Obesità e Lombalgia: Il Circolo Vizioso

Basato su: Ruiz-Fernandez C, Schol J, Ambrosio L, Sakai D. The Vicious Cycle of Obesity and Low Back Pain: A Comprehensive Review. Applied Sciences 2025;15(12):6660 — review che integra meccanica, biochimica e clinica nel rapporto tra obesità e lombalgia.

E se dire al paziente con lombalgia “deve dimagrire” fosse il consiglio meno utile che potresti dargli? La ricerca recente mostra che obesità e dolore lombare sono collegati da un circolo molto più chimico che meccanico, e che la perdita di peso, da sola, non è la cura del dolore.

Obesità e lombalgia: un circolo non solo meccanico

La storia che si racconta in studio è quasi sempre la stessa: il paziente con sovrappeso ha mal di schiena perché c’è “più peso sopra la colonna”. È vero in parte, ma è una semplificazione che porta a consigli generici e poco efficaci. La review di Ruiz-Fernandez e colleghi propone un quadro diverso: obesità e lombalgia sono in rapporto bidirezionale, e il loop coinvolge carico meccanico, infiammazione sistemica, metabolismo, qualità muscolare e processazione del dolore.

Le persone con obesità hanno un rischio di sviluppare lombalgia cronica circa 1,4-1,7 volte più alto rispetto al resto della popolazione, dato confermato da una meta-analisi di Shiri e colleghi e poi replicato in coorti europee più recenti. Il peso conta, ma il rischio non si spiega solo con la biomeccanica.

Il carico non basta a spiegare tutto

La spiegazione meccanica resta importante. L’aumento del carico modifica la distribuzione delle forze su disco intervertebrale, piatti vertebrali, faccette articolari e muscoli paraspinali. Uno studio con modelli ad elementi finiti ha mostrato che, durante un sollevamento, le persone con obesità sperimentano circa il 40% in più di compressione e taglio a livello L5-S1 indipendentemente dalla posizione delle mani. Una conferma in vivo arriva da Coppock e colleghi, che con risonanza magnetica prima e dopo cammino su tapis roulant hanno osservato che a un BMI più alto corrisponde una maggiore deformazione del disco L5-S1.

Ma il BMI da solo è una misura grossolana. Non distingue grasso e massa magra, non descrive la distribuzione del tessuto adiposo. Dove si concentra il grasso, soprattutto a livello addominale, sembra contare più del numero finale: una meta-analisi di You e colleghi ha collegato circonferenza vita e rapporto vita-fianchi a un rischio aumentato di lombalgia cronica, indipendentemente dal BMI. L’adiposità centrale modifica postura, mobilità del tronco e forze lombari in modo più diretto del peso assoluto.

Studi posturali confermano: gli adulti con obesità hanno cifosi toracica aumentata e ridotta mobilità in flesso-estensione del rachide toracico e lombare, un pattern che si vede anche in bambini e adolescenti con sovrappeso.

Il tessuto adiposo è anche un organo endocrino

La parte più sottovalutata del rapporto tra obesità e lombalgia è biologica. Nell’obesità il tessuto adiposo non è un deposito passivo: produce segnali infiammatori, modifica la regolazione immunitaria e contribuisce a uno stato di infiammazione cronica di basso grado. Le adipokine — molecole secrete dagli adipociti — sono i mediatori principali di questo dialogo a distanza tra adipe e colonna.

Nell’obesità il profilo si ribalta: leptina, resistina, lipocalina-2 e visfatina tendono a salire, mentre l’adiponectina (anti-infiammatoria) tende a scendere. Questo squilibrio attiva vie pro-infiammatorie che, nel disco intervertebrale, favoriscono la degradazione della matrice extracellulare attraverso enzimi specifici (metalloproteinasi della matrice e ADAMTS), aumentano lo stress ossidativo e portano cellule del nucleo polposo e dell’anello fibroso verso senescenza e morte cellulare.

A questo si aggiungono altri due fattori meno noti. Il primo è metabolico: nell’iperglicemia (spesso associata all’obesità) si accumulano i prodotti finali della glicazione avanzata (AGE), che irrigidiscono la matrice del disco e attivano vie infiammatorie via recettori specifici (RAGE). Il secondo è il microbiota intestinale: nell’obesità la composizione batterica si sposta verso un profilo più infiammatorio, aumenta la permeabilità intestinale e i lipopolisaccaridi (LPS) possono raggiungere la circolazione attivando i recettori Toll-like 4 (TLR-4) — anche a livello lombare. È lo stesso asse intestino-disco descritto in altre review degli ultimi anni.

Il risultato non è un singolo “generatore” di dolore, ma un terreno complessivamente più irritabile: disco meno capace di mantenere la sua omeostasi, faccette più esposte a degenerazione, tessuti più sensibili ai segnali infiammatori.

Qualità muscolare: il vero anello debole

Il tassello più rilevante per il fisioterapista è la qualità muscolare. L’obesità è associata a maggiore infiltrazione adiposa nei muscoli paraspinali, riduzione della forza e minore capacità di stabilizzare la colonna. Quando la quota di grasso prende il posto delle fibre muscolari, parliamo di obesità sarcopenica.

Per quantificare il fenomeno il sistema più usato è la classificazione di Kalichman: grado 1 con infiltrazione adiposa fino al 10% della sezione muscolare, grado 2 tra 10 e 50%, grado 3 oltre il 50%. Peng e colleghi hanno mostrato che la quota combinata di infiltrazione grassa nel multifido e nell’erettore spinale passa dal 9,7% (±5,0) tra i 40 e i 49 anni al 25,8% (±7,6) tra i 70 e i 79 anni: età e BMI lavorano insieme.

L’osservazione più utile clinicamente arriva da Ozcan-Eksi e colleghi: nei pazienti con obesità l’infiltrazione adiposa è più marcata nei livelli lombari superiori, mentre la degenerazione discale e le alterazioni di Modic si concentrano nei livelli inferiori. Tradotto: quando il “motore” stabilizzatore alto perde qualità, il carico si scarica più in basso, accelerando degenerazione e dolore. È un dato che il fisioterapista può usare per ragionare sulla distribuzione del lavoro di forza. Le alterazioni di Modic, quando di tipo 1 e associate a sintomi specifici, sono anche al centro del fenotipo infiammatorio della lombalgia cronica aspecifica.

L’esercizio terapeutico, in questo quadro, non è “bruciare calorie”. È un modo per ricostruire tolleranza, forza, fiducia nel movimento e capacità di distribuire il carico. Nei pazienti con obesità e lombalgia l’inattività non è una variabile neutra: è un acceleratore del problema.

Le adipokine parlano anche al sistema nervoso

Lo stesso ambiente biochimico che logora il disco e i muscoli influenza anche la percezione del dolore. Leptina e resistina possono promuovere la sintesi di interleuchine pro-infiammatorie e sensibilizzare i nocicettori, amplificando l’elaborazione centrale del dolore. La leptina, in particolare, è espressa anche a livello dei gangli delle radici posteriori e contribuisce a fenomeni di iperalgesia neuropatica modulando i recettori NMDA (N-metil-D-aspartato) e l’ossido nitrico sintasi neuronale.

La lipocalina-2, un’altra adipokine elevata nell’obesità, attiva la microglia e contribuisce a uno stato di neuro-infiammazione che rende i pazienti più sensibili agli stimoli dolorosi. È una delle ragioni per cui il dolore lombare nei pazienti con obesità tende a essere più persistente e più resistente ai trattamenti che ignorano la dimensione metabolica.

Cosa cambia in studio?

Dimagrire cura la lombalgia?

È la domanda più scomoda, ed è quella su cui la review è più chiara. Il legame tra obesità e lombalgia è solido, ma le prove che i programmi di perdita di peso riducano davvero dolore e disabilità lombare sono di qualità molto bassa. Le linee guida OMS 2023 per la lombalgia cronica primaria non raccomandano specificamente la perdita di peso come terapia del dolore lombare e sconsigliano la gestione farmacologica del peso per questo obiettivo, proprio per la bassa certezza delle evidenze.

Una revisione sistematica di Chen e colleghi del 2022 arriva alla stessa conclusione: solo 11 trial inclusi, 689 partecipanti, qualità delle prove “molto bassa”. La distinzione fondamentale è tra interventi chirurgici (chirurgia bariatrica e addominoplastica), che producono cambiamenti significativi di BMI e in alcuni studi miglioramento della lombalgia, e interventi di stile di vita (dieta, esercizio, counselling), che faticano a generare un calo ponderale stabile e quindi non permettono di valutare bene l’effetto sul dolore.

Un dato interessante arriva da Lidar e colleghi: dopo chirurgia bariatrica in 30 pazienti con obesità grave, l’altezza del disco L4-L5 è passata da 6,8 (±1) a 8,8 (±1) mm in 12 mesi, con riduzione significativa del dolore e della disabilità. Resta uno studio piccolo, su un sottogruppo molto specifico, e non si può generalizzare al paziente con sovrappeso medio.

Il messaggio operativo: non vendere il dimagrimento come cura del dolore lombare. La salute metabolica resta un obiettivo importante, ma va inquadrato come parte di un piano integrato (movimento, sonno, nutrizione, salute mentale) e non come la leva principale per togliere il dolore.

Limiti dichiarati dagli autori

Gli autori sottolineano alcuni limiti della review. È una scoping review, non sistematica esaustiva: i temi trattati sono stati selezionati in base alla loro expertise e alcuni meccanismi possono non essere stati approfonditi. Età e sesso non sono stati analizzati come fattori stratificanti perché i dati primari sono raramente riportati in modo coerente. Il limite più rilevante per la pratica clinica è che la maggior parte degli studi sulla lombalgia non identifica con precisione la fonte del dolore (disco, faccette, muscolo, tessuto neurale), il che rende difficile isolare l’effetto di obesità e dimagrimento su una specifica origine. Inoltre, l’obesità è quasi sempre misurata con il solo BMI, anche se metriche di distribuzione del grasso sarebbero più informative.

Conclusione

Obesità e lombalgia vanno lette come un sistema, non come una relazione lineare. Carico meccanico, infiammazione, metabolismo, qualità muscolare, microbiota e processazione del dolore si intrecciano. Per il fisioterapista questo apre una direzione molto concreta: progressione dell’esercizio mirato sui paraspinali e sulle catene di forza, educazione del paziente sul ruolo della sedentarietà, dialogo rispettoso e collaborativo sui fattori metabolici, riferimento a nutrizionista o medico quando serve. Ma senza promettere che il calo ponderale, da solo, risolva il dolore. La chimica, qui, conta più del numero sulla bilancia.

Domande frequenti

Approfondimenti correlati

• Esercizio Terapeutico: Rachide Lombare, Bacino e Arto Inferiore — videocorso di Marcello Chiapponi sulla progressione dell’esercizio terapeutico nel distretto lombare e degli arti inferiori.
• Nutrizione e Sarcopenia — rivista Streamed (febbraio 2025) sul legame tra nutrizione, qualità muscolare e perdita di massa magra: utile per inquadrare l’obesità sarcopenica nei pazienti con lombalgia.
• La Forza in Riabilitazione — rivista Streamed (settembre 2024) sulla programmazione del lavoro di forza in ambito riabilitativo: i principi di dosaggio e progressione applicabili al paziente complesso.

Riferimenti scientifici

• Ruiz-Fernandez C, Schol J, Ambrosio L, Sakai D. The Vicious Cycle of Obesity and Low Back Pain: A Comprehensive Review. Applied Sciences. 2025;15(12):6660.
• Shiri R, Karppinen J, Leino-Arjas P, Solovieva S, Viikari-Juntura E. The association between obesity and low back pain: A meta-analysis. American Journal of Epidemiology. 2010;171:135-154.
• You Q, Jiang Q, Li D, Wang T, Wang S, Cao S. Waist circumference, waist-hip ratio, body fat rate, total body fat mass and risk of low back pain: A systematic review and meta-analysis. European Spine Journal. 2021;30:123-135.
• Bahramian F, Arjmand N, El-Rich M, Parnianpour M. Effect of obesity on spinal loads during load-reaching activities: A subject- and kinematics-specific musculoskeletal modeling approach. Journal of Biomechanics. 2023;160:111770.
• Coppock JA, Danyluk ST, Englander ZA, Spritzer CE, Goode AP, DeFrate LE. Increasing BMI increases lumbar intervertebral disc deformation following a treadmill walking stress test. Journal of Biomechanics. 2021;121:110392.
• Özcan-Ekşi EE, et al. Obesity could be associated with poor paraspinal muscle quality at upper lumbar levels and degenerated spine at lower lumbar levels. Journal of Clinical Neuroscience. 2021;94:120-127.
• Peng X, et al. Age-related fatty infiltration of lumbar paraspinal muscles: A normative reference database study. Quantitative Imaging in Medicine and Surgery. 2020;10(8):1590-1601.
• Lidar Z, et al. Intervertebral disc height changes after weight reduction in morbidly obese patients and its effect on quality of life and radicular and low back pain. Spine. 2012;37(23):1947-1952.
• Chen LH, Weber K, Mehrabkhani S, Baskaran S, Abbass T, Macedo LG. The effectiveness of weight loss programs for low back pain: A systematic review. BMC Musculoskeletal Disorders. 2022;23:488.
• World Health Organization. WHO guideline for non-surgical management of chronic primary low back pain in adults in primary and community care settings. 2023.

A cura di

Streamed

Streamed è la piattaforma di formazione online di riferimento per fisioterapisti in Italia. Dal 2020 produciamo contenuti clinici basati sull’evidenza: oltre 100 videocorsi tenuti da fisioterapisti e clinici esperti, una rivista mensile che sintetizza la ricerca internazionale e un blog editoriale curato dalla redazione scientifica per portare i risultati della ricerca direttamente in studio.

Revisione clinica

Elisa Aiello →

Biologa nutrizionista con dottorato in Scienze, Tecnologie e Biotecnologie Agro-alimentari. Si occupa dei processi biochimici correlati a stati infiammatori e patologici e dell’integrazione nutrizionale nei percorsi muscolo-scheletrici. Docente Streamed del videocorso “Nutrizione per Fisioterapisti”.